美國心臟病學學會根據其病變發展過程將其細分為6型:

　　Ⅰ型:脂質點。動脈內膜出現小黃點，為小范圍的巨噬細胞含脂滴形成泡沫細胞積聚。

　　Ⅱ型:脂質條紋。動脈內膜見黃色條紋，為巨噬細胞成層并含脂滴，內膜有平滑肌細胞也含脂滴，有T淋巴細胞浸潤。

　　Ⅲ型:斑塊前期。細胞外出現較多脂滴，在內膜和中膜平滑肌層之間形成脂核，但尚未形成脂質池。

　　Ⅳ型:粥樣斑塊。脂質積聚多，形成脂質池，內膜結構破壞，動脈壁變形。

　　Ⅴ型:纖維粥樣斑塊。為動脈粥樣硬化最具特征性的病變，呈白色斑塊突入動脈腔內引起管腔狹窄。斑塊表面內膜被破壞而由增生的纖維膜(纖維帽)覆蓋于脂質池之上。病變并可向中膜擴展，破壞管壁，并同時可有纖維結締組織增生，變性壞死等繼發病變。

　　Ⅵ型:復合病變。為嚴重病變。由纖維斑塊發生出血、壞死、潰瘍、鈣化和附壁血栓所形成。粥樣斑塊可因內膜表面破潰而形成所謂粥樣潰瘍。破潰后粥樣物質進入血流成為栓子。

　　從臨床的角度來看，動脈粥樣硬化的斑塊基本上可分為兩類:一類是穩定型即纖維帽較厚而脂質池較小的斑塊(圖1) ;而另一類是不穩定型(又稱為易損型)斑塊，其纖維帽較薄，脂質池較大易于破裂(圖2)

　　圖1：穩定型動脈粥樣硬化斑塊

圖2：　不穩定型動脈粥樣硬化斑塊

　　不穩定型斑塊的破裂導致了心腦血管急性事件的發生。導致動脈粥樣硬化斑塊不穩定的因素包括血流動力學變化、應激、炎癥反應等。其中炎癥反應在動脈粥樣硬化斑塊不穩定和斑塊破裂中起著重要作用。動脈粥樣硬化斑塊不穩定反映其纖維帽的機械強度和損傷強度的失平衡。斑塊破裂釋放組織因子和血小板活化因子，使血小板迅速黏附聚集形成白色血栓，血栓形成使血管急性閉塞。同時斑塊破裂導致大量的炎癥因子的釋放，可以上調促凝物質的表達，并能促進纖溶酶原激活劑抑制物-1(PAI-1)的合成，從而加重血栓形成，并演變為紅色血栓。

　　從動脈粥樣硬化的慢性經過來看，受累動脈彈性減弱，脆性增加，其管腔逐漸變窄甚至完全閉塞，也可擴張而形成動脈瘤。視受累的動脈和側支循環建立情況的不同，可引起整個循環系統或個別器官的功能紊亂，一旦發展到足以阻塞動脈腔，則該動脈所供應的組織或器官將缺血或壞死。

　　1.主動脈因粥樣硬化而致管壁彈性降低

　　當心臟收縮時，它暫時膨脹而保留部分心臟排出血液的作用即減弱，使收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增寬。主動脈形成動脈瘤時，管壁為纖維組織所取代，不但失去緊張性而且向外膨隆。這些都足以影響特定部位血流的調節，加重心臟的負擔。

　　2.內臟或四肢動脈管腔狹窄或閉塞

　　在側支循環不能代償的情況下使器官和組織的血液供應發生障礙，產生缺血、纖維化或壞死。如冠狀動脈粥樣硬化可引起心絞痛、心肌梗死或心肌纖維化;腦動脈粥樣硬化引起腦梗死或腦萎縮;腎動脈粥樣硬化引起高血壓或腎臟萎縮;下肢動脈粥樣硬化引起間歇性跛行或下肢壞疽等。本病病理變化進展緩慢，除非有不穩定型斑塊破裂造成意外，明顯的病變多見于壯年以后。